Ancylostomidae

Infecção intestinal ou no duodeno causada por nematódeos (vermes cilíndricos), que pode apresentar-se assintomática, em caso de infecções leves. Em crianças com parasitismo intenso, pode ocorrer hipoproteinemia e atraso no desenvolvimento físico e mental. Com freqüência, dependendo da intensidade da infecção, acarreta anemia ferropriva.

Papiros egípcios de 1.600 A.C., já assinalavam a ocorrência da doença. Avicena, médico persa que viveu no século X da nossa era, foi o primeiro a encontrar os vermes nos intestinos de doentes e responsabilizá-los pela anemia decorrente, por serem os mesmos sugadores de sangue (hematófagos). Na Europa era a doença conhecida por Anemia dos Mineiros, tomando nomes diversos conforme o país em que era constatada. No Brasil era antigamente nomeada por Opilação, Amarelão ou Anemia Tropical. Nosso escritor Monteiro Lobato, em um de seus livros, retrata o personagem Jeca Tatu, que nada mais era que um indivíduo parasitado pelo verme, o que serviu pelo Laboratório Fontoura para a propaganda de medicamentos de sua fabricação indicados para o tratamento da doença.

Em 1838 Dubini, médico Italiano, autopsiando uma mulher milanesa, encontrou em seus intestinos o verme, descrevendo-o com detalhes e nomeou-o Ancylostoma duodenale, sem contudo suspeitar do seu papel patológico. Somente Griesinger, em 1851, demonstrou ser o parasita intestinal o causador da chamada Clorose do Egito, encontrando o verme nos intestinos de numerosos cadáveres que necropsiou e assinalando a presença de pequeninos pontos hemorrágicos na mucosa intestinal, produzidos pelo verme para o ato de sugar sangue de suas vítimas. J. Rodrigues de Moura, notável médico brasileiro, ainda quando estudante de medicina, em 1875, não só defendeu as idéias de Griesinger, como ainda emitiu a hipótese, mais tarde plenamente confirmada pelos trabalhos de Looss, da penetração das larvas do parasita, pela pele íntegra das pessoas, as quais mais tarde se tornam parasitadas pelos vermes, albergando-os em seus intestinos.

Trabalhos estatísticos efetuados no Brasil, comprovam que quase 100% da população rural, trabalhando na terra, muitas vezes descalça, está parasitada pelo verme. Hoje, é uma doença de baixa prevalência, sendo inclusive considerada em extinção.

Sinonímia - Amarelão, uncinaríase, opilação, doença do Jeca Tatu, entre outros.


Aspectos Epidemiológicos

Família Ancylostomidae - tem a extremidade anterior dirigida dorsalmente (aspecto de anzol), cápsula bucal ampla e orifício oral ventralmente guarnecido de dentes ou lâminas cortantes. São hematófagos e com ciclo evolutivo monoxênico, possuindo espículos iguais e longos. Não têm coroa radiada e os machos apresentam bolsa copuladora tradicional.

Nematóides da família Ancylostomidae: A. duodenale e Necator americanus. O nome deriva da palavra Ancylostoma, nome do gênero típico dos vermes intestinais que causam a doença (do grego: ankylos = curvo; stoma = boca e do latim uncinus = curvo). Em nosso meio predomina o Necator. Eles podem se prender no duodeno ou no jejuno com suas lâminas (Necator) ou com seus dentes (Ancylostoma). A. braziliense e A. caninum são parasitos comuns de cães, mas podem enfestar o homem. As fêmeas, que são maiores medem de 8 a 14 milímetros, quando adultas, e cada ovo eliminado nas fezes, contém 2 a 8 embriões. Uma vez instalados, os vermes podem viver de alguns meses até seis ou sete anos e em média, um único A. duodenale pode sugar 1 centímetro cúbico de sangue do hospedeiro; o Necator, um quinto desse volume.


Agentes etiológicos

Necator americanus:

É um dos nematódeos causadores da ancilostomose. Seu tamanho adulto varia de 0,8 a 1,3 cm. O Necator americanus apresenta lâminas na cápsula bucal e o macho possui bolsa copuladora na região posterior. Quando eliminados nas fezes, são avermelhados por causa da hematofagia e histiofagia que fazem no trato gastrointestinal do hospedeiro.

Os ovos são liberados no ambiente e tornam-se larvados. A larva rabditóide leva por volta de uma semana para tornar-se filarióide. A infecção mais comum é por penetração da larva pela pele humana, mas pode ocorrer penetração por mucosas (boca). A infecção ocorre preferencialmente em locais baixos, alagáveis e férteis. A larva atinge a circulação linfática ou vasos sangüíneos, passando pelos pulmões e retornando até a faringe para a deglutição (Ciclo de Looss). O local preferencial de instalação no intestino é no final do duodeno, mas ocasionalmente pode atingir o íleo ou ceco (em infecções maciças) onde torna-se adulto. O período pré-patente varia de cinco a sete semanas.

Ancylostoma duodenale:

É um dos nematódeos causadores da ancilostomose no homem. Seu tamanho varia de 0,8 a 1,3 cm. Quando eliminados nas fezes são avermelhados por causa da hematofagia e histiofagia que fazem no trato gastrintestinal dos hospedeiros. O Ancylostoma duodenale tem bolsa copuladora e cápsula bucal com dois pares de dentes. Os ovos são liberados no ambiente e tornam-se larvados. A larva rabditóide leva por volta de uma semana para tornar-se filarióide . Essa penetra a pele do homem e o contamina. A infecção ocorre preferencialmente em locais baixos, alagáveis e férteis. A larva atinge a circulação linfática ou vasos sangüíneos, passando pelos pulmões e retornando até a faringe para a deglutição (Ciclo de Looss). O local preferencial de instalação no intestino é no final do duodeno, mas ocasionalmente pode atingir o íleo ou ceco (em infecções maciças), onde torna-se o verme adulto. O período pré-patente varia de cinco a sete semanas.

Ancylostoma braziliense:

Helminto nematódeo causador de ancilostomose animal e inflamação cutânea no homem (larva migrans); é próprio de felídeos e canídeos domésticos ou silvestres. Apresenta cápsula bucal que caracteriza-se por apresentar um par de dentes bem desenvolvidos. Os machos apresentam bolsa copuladora. O adulto mede de 5 a 10 milímetros de comprimento. Ao chegarem no ambiente através das fezes, os ovos tornam-se larvados e, após, liberam as larvas rabditóides. Uma vez no solo, a larva rabditóide leva por volta de uma semana para tornar-se filarióide ou infectante. Essa penetra a pele dos animais e, acidentalmente a pele do homem. Nos animais, a infecção ocorre preferencialmente em locais baixos, alagáveis e férteis. Após penetrar a pele dos animais, a larva atinge a circulação linfática ou vasos sangüíneos, passando pelos pulmões e retornando até a faringe para a deglutição (Ciclo de Looss). O local preferencial de instalação no intestino é no final do duodeno, mas ocasionalmente pode atingir o íleo ou ceco (em infecções maciças), onde torna-se o verme adulto . O período pré-patente varia de cinco a sete semanas. No homem, entretanto, a infecção fica limitada na maioria dos casos à inflamação da pele, chamada de "bicho-geográfico".

Ancylostoma caninum: Helminto nematódeo causador de ancilostomose animal e inflamação cutânea no homem (larva migrans); é próprio de felídeos e canídeos domésticos ou silvestres. Apresenta cápsula bucal que caracteriza-se por apresentar três pares de dentes bem desenvolvidos. Os machos apresentam bolsa copuladora. O adulto mede de 9 a 20 milímetros de comprimento. Ao chegarem no ambiente através das fezes, os ovos tornam-se larvados e, após, liberam as larvas rabditóides. Uma vez no solo, a larva rabditóide leva por volta de uma semana para tornar-se filarióide ou infectante. Essa penetra a pele dos animais e, acidentalmente a pele do homem. Nos animais a infecção ocorre preferencialmente em locais baixos, alagáveis e férteis. Após penetrar a pele dos animais, a larva atinge a circulação linfática ou vasos sangüíneos, passando pelos pulmões e retornando até a faringe para a deglutição (Ciclo de Looss). O local preferencial de instalação no intestino é no final do duodeno, mas ocasionalmente pode atingir o íleo ou ceco (em infecções maciças), onde torna-se o verme adulto. O período pré-patente varia de cinco a sete semanas. No homem, entretanto, a infecção fica limitada na maioria dos casos à inflamação da pele, chamada de "bicho-geográfico" como o Ancylostoma brasiliense..

Trichuris trichiura

O T. trichiura é um verme fusiforme nemátode, e como todos, tem sistema digestivo completo. Boca na extremidade anterior, abertura simples - sem lábios, seguido do esôfago bastante longo e delgado - 2/3 do comprimento. Na parte posterior, que é alargada, está o sistema reprodutor simples e o intestino. Os vermes adultos são dióicos, com dimorfismo sexual. Os machos tem em torno de 2,5 a 4 cm, as fêmeas são maiores que os machos, em torno de 4 a 5 cm. Os ovos têm o aspecto típico de barril ou bola de futebol americano ou a forma de limões, com cerca de 45 a 65 micrómetros de comprimento por 20 a 25 micrómetros de largura, e massa mucoide transparente nas duas extremidades(opérculos polares).

Ciclo de Vida: Os ovos são expelidos com as fezes e permanecem viáveis durante vários meses ou anos em solo úmido e quente, e são infecciosos assim que se desenvolve a larva no seu interior, o que demora algumas semanas. Se ingeridas, as larvas saem dos ovos no lúmen do intestino, migram para o ceco e penetram na mucosa intestinal. Aí se desenvolvem, maturando em formas adultas depois de alguns meses, que permanecem com a cauda no lúmen do intestino e a cabeça penetrando a mucosa. Se houver um macho e uma fêmea, pelo menos, no mesmo individuo, acasalam e a fêmea põe mais de 3000 ovos por dia, excretados nas fezes. As formas adultas podem sobreviver durante vários anos. Alimentam-se do bolo intestinal mas também de sangue. São semelhante ao Ascaris lumbricoides.

Epidemiologia: Haverá segundo a OMS milhões de pessoas infectadas em todo o mundo (um quinto da humanidade), principalmente em países tropicais em locais com condições pouco higiénicas. Esta infecção é cosmopolita, quase sempre sua prevalência segue paralelamente a do Ascaris lumbricoides, devido ser idêntico o modo de transmissão, devido a grande fertilidade das duas espécies de nematelmintos, bem como a resistência dos ovos às condições de meio externo e demais características epidemiológicas. Este parasita só afecta primatas.

Progressão e Sintomas: Se a carga de parasitas é baixa, a doença é assintomática, porém se for elevada pode ocorrer extensa necrose da mucosa intestinal com hemorragias e diarréia sanguinolenta, podendo progredir para anemia por déficit de ferro. Outros sintomas são a dor abdominal, perda de peso em indivíduos já desnutridos, flatulência e fadiga. Em casos incomuns pode ocorrer apendicite (se o verme entrar no apêndice e não conseguir sair) e prolapso rectal com hemorróidas.

Diagnóstico e Tratamento: O diagnóstico é feito pela obervação ao microscópio dos ovos do parasita em amostras fecais. Fármacos como mebendazol e oxantel matam as formas adultas.

Ascaris Lumbricoides

MORFOLOGIA

MACHO: 20 a 30 cm. Extremidade posterior enovelada ventralmente.

FÊMEA: 30 a 40 cm. Extremidade posterior retilínea.

Os dois têm coloração branca e levemente rosada, pois se alimentam de sangue.

Lançam projeções da hipoderme na camada muscular, chamadas de campos.

Tipos: polimiário - quando há muitas células musculares entre os campos - Ascaris

meromiário - poucas células musculares entre os campos - Enterobius

holomiário - Trichuris trichiura

Ocorre principalmente em climas tropicais e subtropicais. São cosmopolitas. Preferem solos arginosos úmidos e aerosos. São geo-helmintos, ou seja, helmintos que tem HI, mas cuja maturação de ovos ou larvas se faz no solo.

HABITAT

Intestino delgado, principalmente jejuno e íleo.Machos e fêmeas vivem juntos. Podem ficar presos à mucosa, devido aos fortes lábios, ou migrarem pela luz intestinal.

CICLO BIOLÓGICO

Tipo monoxênico

Os ovos vão para o exterior junto com as fezes. Em condições favoráveis, como umidade, oxigenação e temperatura adequada, os ovos tornam-se embrionados em alguns dias. Há multiplicação das células germinativas, formando a promeira larva (L1). Depois vira a larva rabditóide (L2), que é a forma infectante e que é ingerida na água contaminada, por artrópodes, pássaros., poeira, ... No estômago, a casca é amolecida, vai para o intestino e é libertada no ceco. Penetra na parede intestinal, cai na circulação, vai para o fígado, coração, a. pulmonar e pulmão. Nos capilares pulmonares sofre metamorfose , muda de tamanho e L2 vira L3. L3 rompe os capilares e cai nos alvéolos, sofrendo outra metamorfose e se transformando em L4, de 1,5 mm.

L4 então sobe a árvore brônquica e pode ser eliminada junto com o catarro ou engolida e ir para o estômago. Depois vai para o intestino e no jejuno-íleo se transforma em L5, já adultos jovens. Depois de 60 dias alcançam a maturidade sexual, tornabdo-se adultos. Desde a ingestão até a eliminação dos ovos leva de 2 a 2,5 meses.

PATOGENIA

Ação espoliativa, pois os vermes consomem muitas proteínas, carboidratos, lipídios e vitamina A e C, levando o paciente a subnutrição e depauperamento físico e mental.

Ação tóxica, ação traumática e mecânica obstrutiva. Forma nódulos no intestino.

O Ascaris possui uma toxina, como a Hymenolepis nana, que provoca manifestações alérgicas, agindo no córtex cerebral, podendo causar meningite e ataques epiléticos. Causa também prurido nasal e cutâneo. Faz também o paciente ranger os dentes ao dormir.

SINTOMATOLOGIA

Ap. respiratório: pneumonia difusa com febre, bronquite ascaridiana, Sínd. de Loeffler (tosse, febre e eosinofilia elevada).

Ap. digestivo: cólica, dor epigástrica (ao redor do umbigo), má digestão, náuseas, perda de apetite, emagrecimento.

Sist. nervoso: meningite, nervosismo, excitabilidade e irritabilidade aumentada, insônia, convulsões

Metabólicas: hipoglicemia, déficit pôndero - estatural

Localizações ectópicas:

apêndice cecal - apendicite aguda

fígado - abscesso hepático

canal pancreático - pancreatite (fatal)

trompa de Eustáquio - otite

ouvido médio - otite

TRATAMENTO

Aspiração gástrica, óleo mineral para tentar desmanchar o bolo de Ascaris, cirurgia, sais de piperazina (Pyn-pan), Mebendazol, Albendazol,...

DIAGNÓSTICO

CLÍNICO: Difícil. Dores abdominais, abdome abaulado, cólica, vômitos,...

LABORATORIAL: Pesquisa de ovos nas fezes, por método da sedimentação espontânea ou por centrifugação.

PROFILAXIA

Educação sanitária, construção de fossas, tratamento em massa da população periodicamente durante 3 anos consecutivos, proteção dos alimentos contra poeiras e insetos.

TRICHOMONAS VAGINALIS

1. Morfologia

O Trichomonas vaginalis é uma célula polimorfa, tanto no hospedeiro natural como em meios de cultura. Os espécimes vivos são elipsóides ou ovais e algumas vezes esféricos. O protozoário é muito plástico, tendo a capacidade de formar pseudópodes, os quais são usados para capturar os alimentos e se fixar em partículas sólidas.

Não possui a forma cística, somente a trofozoítica. Esta espécie possui quatro flagelos anteriores livres, desiguais em tamanho.

2. Biologia

2.1 Local da Infecção

O T.vaginalis habita o trato genitourinário do homem e da mulher, onde produz a infecção e não sobrevive fora do sistema urogenital.

2.2 Reprodução

A multiplicação, como em todos os tricomonadídeos, se dá por divisão binária longitudinal. Contrariando o que ocorre na maioria dos protozoários, não há formação de cistos.

2.3 Fisiologia

O T.vaginalis é um organismo anaeróbio facultativo. Cresce perfeitamente bem na ausência de oxigênio, em meios de cultura com faixa de pH compreendida entre 5 e 7,5 e em temperaturas entre 20 e 40 C.

Como fonte de energia, o flagelado utiliza glicose, frutose, maltose, glicogênio e amido.

3. Transmissão

É incontestável que a tricomoníase é uma doença venérea. O T. vaginalis é transmitido através da relação sexual e pode sobreviver por mais de uma semana sob o prepúcio do homem sadio, após o coito com a mulher infectada.

O homem é o vetor da doença; com a ejaculação, os tricomonas presentes na mucosa da uretra são levados a vagina pelo esperma.

A tricomoníase neonatal em meninas é adquirida durante o parto.

4. Patologia

O T. vaginalis tem se destacado como um dos principais patógenos do trato urogenital humano e está associado a sérias complicações de saúde. Publicações recentes mostraram que T vaginalis promove a transmissão do vírus da imunodeficiência humana (HIV); é causa de baixo peso, bem como de nascimento prematuro; predispõe mulheres a doença inflamatória pélvica atípica, câncer cervical e infertilidade.

5. Sintomas e Sinais

O T. vaginalis apresenta alta especificidade de localização, sendo capaz de produzir infecção somente no trato urogenital humano, pois não se instala na cavidade bucal ou no intestino.

5.1 Mulher

O espectro clínico da tricomoníase varia da forma assintomática ao estado agudo. Estudos clínicos e experimentais da infecção determinaram que o período de incubação varia de três a 20 dias.

A tricomoníase provoca uma vaginite que se caracteriza por um corrimento vaginal fluido abundante de cor amarelo-esverdeada, bolhoso, de odor fétido, mais frequentemente no período pós-menstrual.

O processo infeccioso é acompanhado de prurido ou irritação vulvovaginal de intensidade variável e dores no baixo ventre. A mulher apresenta dor e dificuldade para as relações sexuais (dispareunia de intróito), desconforto nos genitais externos, dor ao urinar (disúria) e freqüência miccional (poliúria).

5.2 Homem

A tricomoníase no homem é comumente assintomática ou apresenta-se como uma uretrite com fluxo leitoso ou purulento e uma leve sensação de prurido na uretra. Pela manhã, antes da passagem da urina, pode ser observado um corrimento claro, viscoso e pouco abundante, com desconforto ao urinar (ardência miccional) e por vezes hiperemia do meato uretral. Durante o dia, a secreção é escassa.

As seguintes complicações são atribuídas a esse organismo: prostatite, balanopostite e cistite. Esse protozoário pode se localizar ainda na bexiga e vesícula seminal.

6. DIAGNÓSTICO

6.1 Clínico

O diagnóstico da tricomoníase não pode ter como base somente a apresentação clínica, pois a infecção poderia ser confundida com outras doenças sexualmente transmissíveis (DSTs).

6.2 Laboratorial

6.2.1 Colheita da Amostra

Homem: Para que os procedimentos de diagnóstico tenham sucesso, os homens deverão comparecer ao local da colheita pela manhã, sem terem urinado no dia e sem terem tomado nenhum medicamento tricomonicida há 15 dias.

O organismo é mais facilmente encontrado no sêmen do que na urina ou em esfregaços uretrais. Uma amostra fresca poderá ser obtida pela masturbação em um recipiente limpo e estéril.

Mulher: As mulheres não deverão realizar a higiene vaginal durante um período de 18 a 24 horas anterior a coiheita do material, e não devem ter feito uso de medicamentos tricomonicidas, tanto vaginais (geléias e cremes) como orais, há 15 dias. A vagina é o local mais facilmente infectado e os tricomonas são mais abundantes durante os primeiros dias após a menstruação.

6.2.2 Imunológico

O imunodiagnóstico através de reações de aglutinação, metodos de imunofluorescência (direta e indireta) e técnicas imunoenzirnáticas (ELISA) têm contribuído para aumentar o índice de certeza do resultado.

7. Epidemiologia

A tricomoníase é a DST não-vira1 mais comum no mundo, com 170 milhões de casos novos ocorrendo anualmente. A incidência da infecção depende de vários fatores incluindo idade, atividade sexual, número de parceiros sexuais, outras DSTs, fase do ciclo menstrual, técnicas de diagnóstico e condições socioeconômicas. A prevalência é alta entre os grupos de nível socioeconômico baixo, entre as pacientes de clínicas ginecológicas, pré-natais e em serviços de doenças sexualmente transmitidas.

8. Profilaxia

Incontestavelmente, o mecanismo de contágio da tricomoníase é a relação sexual, portanto o controle da mesma é constituído das mesmas medidas preventivas que são tomadas no combate as outras DSTs.

Preconizam-se estratégias de prevenção as DSTs, como:

1) prática do sexo seguro, que inclui aconselhamentos que auxiliam a população a fazer as escolhas sexuais mais apropriadas para a redução do risco de contaminação com os agentes infecciosos;

2) uso de preservativos;

3) abstinência de contatos sexuais com pessoas infectadas e

4) limitação das complicações patológicas mediante a administração de um tratamento imediato e eficaz, tanto para os casos sintomáticos como para os assintomáticos, ou seja, tratamento simultâneo para parceiros sexuais, mesmo que a doença tenha sido diagnosticada em apenas um dos membros do casal.

9. Tratamento

Os fármacos usados são o metronidazol (Flagyl), tinidazol (Fasigyn), omidazol (Tiberal), nimorazol (Nagoxin), camidazol e secnidazol. Em gestantes esses medicamentos não devem ser usados via oral, somente pela aplicação local de cremes, geléias ou óvulos.

GIARDIA LAMBLIA/GIARDÍASE

1. Descrição da doença - doença diarréica causada por um protozoário Giardia intestinalis (mais conhecido como Giardia lamblia); nas infecções sintomáticas apresenta um quadro de diarréia crônica, esteatorréia, cólicas abdominais, sensação de distensão, podendo levar a perda de peso e desidratação. Pode haver má absorção de gordura e de vitaminas lipossolúveis. Normalmente não há invasão extraintestinal, porém, às vezes, os trofozoítos migram pelos condutos biliares ou pancreáticos e ocasionam inflamações. Algumas infecções são assintomáticas.


2. Agente etiológico - Giardia intestinalis, protozoário flagelado, foi inicialmente chamado de Cercomonas intestinalis por Lambl em 1859 e renomeado Giardia lamblia por Stiles, em 1915, em memória do Professor A. Giard, de Paris e Dr. F. Lambl, de Praga. Muitos consideram Giardia intestinalis, o nome correto para esse protozoário.

Ciclo de vida:



A infecção ocorre pela ingestão de cistos em água ou alimentos contaminados. No intestino delgado, os trofozoítos sofrem divisão binária e chegam à luz do intestino, onde ficam livres ou aderidos à mucosa intestinal, por mecanismo de sucção. A formação do cisto ocorre quando o parasita transita o cólon, e neste estágio os cistos são encontrados nas fezes (forma infectante). No ambiente podem sobreviver meses na água fria, através de sua espessa camada.

3. Ocorrência - as giardíases possuem distribuição mundial. A infecção acomete mais crianças do que adultos. A prevalência é maior em áreas com saneamento básico deficiente e em instituições de crianças que não possuem controle de seus esfíncteres. Nos Estados Unidos, a transmissão de Giardia lamblia através da água é mais freqüente em comunidades montanhosas e de pessoas que obtém água de fontes sem tratamento de filtração adequado. A giardíase prevalece em alguns países temperados e também nos países tropicais, e há infecções freqüentes de grupos de turistas, que consomem água tratada inadequadamente.

4. Reservatório - os seres humanos atuam como importante reservatório da doença e, possivelmente, animais selvagens e domésticos podem atuar como reservatórios da giardíase. Os cistos presentes nas fezes dos seres humanos são mais infectantes do que os provenientes dos animais.



5. Período de incubação - depois de um período de incubação que varia de 5 a 25 dias, com uma média de 7 a 10 dias, podem aparecer infecções sintomáticas típicas.



6. Modo de transmissão - a transmissão de Giardia lamblia de pessoa a pessoa ocorre por transferência dos cistos presentes nas fezes de um indivíduo infectado, através do mecanismo mão-boca. É provável que as pessoas infectadas porém assintomáticas (situação muito comum), são mais importantes na transmissão do agente do que aquelas pessoas que apresentam diarréia (infecção sintomática). A transmissão ocorre quando há a ingestão de água contaminada com fezes contendo o cisto, e com menor freqüência, por alimentos contaminados pelas fezes. As concentrações de cloro utilizadas para o tratamento da água não matam os cistos da Giardia, especialmente se a água for fria; água não filtrada proveniente de córregos e rios expostos a contaminação por fezes dos seres humanos e dos animais constitui uma fonte de infecção comum. A Giardia não é transmitida através do sangue. Pode ser transmitida também através da colocação de algo na boca que entrou em contato com fezes contaminada; da ingestão de água contaminada por Giardia; agua de piscinas, lagos, rios, fontes, banheiras, reservatórios de água que possam estar contaminado por fezes de animais e/ou seres humanos infectados ou através da ingestão de alimentos mal cozidos contaminado por Giardia.



7. Susceptibilidade e resistência – a taxa de portadores assintomáticos é alta e a infecção costuma ser de curso limitado. Não existem fatores específicos do hospedeiro que influenciam na resistência.



8. Conduta médica e diagnóstico - a giardíase é diagnosticada pela identificação dos cistos ou trofozoítos nas fezes; o médico deve repetir o exame pelo menos três vezes antes de fechar o diagnóstico, através de exames diretos e processos de concentração. A identificação de trofozoítos no liquido duodenal e na mucosa através da biopsia do intestino delgado pode ser um importante método diagnóstico. É muito importante que seja feito o diagnóstico diferencial com outros patógenos que podem causar um quadro semelhante. A suspeita de casos de Giardia e outras diarréias devem ser notificadas à vigilância epidemiológica local, regional ou central, para que a investigação epidemiológica seja desencadeada na busca dos fatores causadores e medidas de controle sejam tomadas. O serviço de saúde deve registrar o quadro clínico do paciente e sua história de ingestão de água e alimentos suspeitos nas últimas semanas, bem como, solicitar os exames laboratoriais necessários para os casos suspeitos.



9. Tratamento - o tratamento deve ser feito com metronidazol ou tinidazol. Apesar da doença infectar todas as pessoas, crianças e mulheres grávidas podem ser mais susceptíveis a desidratação causada pela diarréia, portanto, deve-se administrar fluiodoterapia se necessário. Furazolidona é também utilizada no tratamento de amebíases.



10. Medidas de controle - 1) notificação de surtos - a ocorrência de surtos (2 ou mais casos) requer a notificação imediata às autoridades de vigilância epidemiológica municipal, regional ou central, para que se desencadeie a investigação das fontes comuns e o controle da transmissão através de medidas preventivas (medidas educativas, verificação das condições de saneamento básico e rastreamento de alimentos). Orientações poderão ser obtidas junto à Central de Vigilância Epidemiológica - Disque CVE, no telefone é 0800-55-5466. 2) medidas preventivas – a infecção é prevenida evitando-se ingerir água ou alimentos que possam estar contaminados com as fezes; educação sanitária desempenha um importante papel na prevenção da doença; a água proveniente de abastecimentos públicos localizados em áreas de risco devem ser filtradas; etc.. 3) medidas em epidemias – a investigação epidemiológica dos casos é necessária ser feita em grupos, uma região ou instituição, para saber precisamente a fonte de infecção e o modo de transmissão; com o intuito de identificar e eliminar o veículo comum de transmissão. O controle da transmissão de pessoa-a-pessoa requer higiene rígida pessoal e disposição sanitária das fezes.

Amebíase

A Amebíase humana ocorre quando o protozoário Entamoeba histolytica é ingerido através de algum alimento contaminado. Ele fica no intestino grosso, de onde come (fagocita) o nosso alimento digerido, e também pode ocorrer de comer parte da parede intestinal, podendo atingir a corrente sanguínea e depois, ir para o cérebro e coração.

O E. histolytica toma a forma de um cisto quando está fora do corpo humano. No cisto, a ameba fica muito mais resistente, podendo viver durante anos dentro da água de rios, lagos, verduras, etc; Quando o homem os ingere novamente, o cisto se quebra liberando as amebas, fechando o ciclo.

Sintomas

Os sintomas da amebíase variam muito, indo desde diarréias agudas (e com sangue) até dores abdominais mais fracas.

Transmissão
- Alimentos e água infectados;
- Contatos sexuais anal-oral;

Prevenção
Manter a higiene é essencial para prevenir essa doença. Lavar as mãos após usar o banheiro, lavar muito bem as verduras, frutas, etc; Não utilizar excrementos animais como fertilizante nas lavouras, combater insetos que podem facilmente se contaminar, como moscas, baratas, ratos, etc;

Tratamento (fonte: www.saude.mg.gov.br)

Formas intestinais: Secnidazol – Adultos – 2g, em dose única. Crianças – 30mg/kg/dia, VO, não ultrapassando máximo de 2g/dia. Deve ser evitado no 1º trimestre da gravidez e durante amamentação. 2º opção – Metronidazol, 500mg, 3 vezes/dia, durante 5 dias, para adultos. Para crianças, recomenda-se 35mg/kg/dia, divididas em 3 tomadas, durante 5 dias.

Formas graves: (Amebíase intestinal sintomática ou Amebíase extra-intestinal) -Metronidazol, 750mg, VO, 3 vezes/dia, durante 10 dias. Em crianças, recomenda-se 50mg/kg/dia, durante 10 dias. 3ª opção – Tinidazol, 2g, VO, para adultos, após uma das refeições, durante 2 dias, para formas intestinais.

Adaptação do parasito-hospedeiro com a viminuição da virulência

Os parasitas precisam se dispersar no ambiente para trocar de hospedeiro, e isso eles fazem através de ciclos de vida, alguns até muito complexos. Normalmente dispõem de dois tipos de hospedeiro, normalmente um ser humano e um animal, estando em um estágio da metamorfose em cada.
As adaptações ao parasitismo são assombrosas - desde a transformação das probóscides dos mosquitos num aparelho de sucção, até à redução ou mesmo desaparecimento de praticamente todos os órgãos, com excepção dos órgãos da alimentação e os reprodutores, como acontece com as ténias e lombrigas.
Alguns parasitas são de tal forma modificados que se torna difícil associá-los a espécies afins que têm vida livre, como acontece com muitos crustáceos (por exemplo, o rizocéfalo).
Um outro caso de adaptação relaciona-se com a sua forma de disseminação: nos casos do plasmódio da malária ou da bilhárzia, a reprodução sexuada não se dá dentro do hospedeiro, mas sim dentro doutra espécie, que pode servir apenas de vetor para a infecção de outro hospedeiro.
O equilíbrio entre as populações de parasitas e hospedeiros depende da virulência do parasita e do sistema imune do hospedeiro. Alguns parasitas se aproveitam da baixa imunidade ou demora na resposta imune para se reproduzir e se alimentar. Bactérias da pele podem ser citadas como exemplo. Elas vivem normalmente sobre a pele, porem se houver algum tipo de lesão elas podem penetrar no organismo e causar uma infecção. O vírus HIV tem mecanismos para suprimir as defesas do ser humano. Outros parasitas têm estratégias para burlar os anticorpos do hospedeiro. Bactérias capsuladas são escorregadias e conseguem escapar da fagocitose. Bactérias da mesma espécie, porem sem cápsula, podem absorver DNA de bactérias capsuladas mortas e passar a produzir cápsula para sobreviver no organismo.